报告上写着“肺泡结构破坏、气体潴留、肺过度膨胀”， 听起来吓人，但身体上却只是平时喘一点、走几步路觉得累，没感冒也老是咳嗽。

很多人以为肺气肿就是吸烟的人才得的事，自己既不抽烟也不接触工厂粉尘，怎么偏偏被查出来了。

这个疑问，不是个案，其实是很多人对肺部疾病的最大误解。

肺气肿不是突发性的病变，也不是先天性的畸形，它是身体在慢慢承受某种压力之后的一种结构性塌陷，大部分人到了出现症状才开始重视，而在那之前，它早已经悄悄进行了多年。

肺泡这个结构，从外观看就是一串小气囊， 而它最怕的不是细菌，不是病毒，而是持续性的物理刺激。

肺泡壁一旦被破坏，就再也回不去了，不会再生，也无法修复，身体不喊疼，是因为没有神经；但等到呼吸困难，就是已经塌得没法用了。

多数人不明白的是，肺气肿不是因为哪天受了伤， 而是因为某种坏习惯在身体里持续多年，不断地一点一点把肺泡撑坏，最典型的诱因就是吸烟。

这事说得太多，很多人已经麻木，甚至觉得“老生常谈”，听都不想听。

但事实就是，肺气肿的主要病因之一就是烟草，哪怕不是重度吸烟者，只要每天抽几根，年年不断，也足够让肺泡结构慢慢破裂。

吸烟伤肺不是因为“烟呛”， 而是烟气中的焦油、颗粒物、自由基进入肺部后，会在肺泡壁上反复形成刺激，引发炎症反应。

长期低度炎症让弹性组织降解， 肺泡壁失去原有的张力，一旦塌陷就无法回弹，吸烟越久，肺泡受损越多。

更要命的是，大量吸烟者根本不会意识到自己呼吸功能在下降，直到爬楼喘不过气、夜里憋醒、一点点活动都觉得沉重，那时候肺功能已经只剩下不到一半。

而且，吸二手烟的危害从不小于主动吸烟，在密闭空间被动吸入，不光是肺泡， 连气道黏膜也会发生慢性改变，长期咳嗽、气道高敏、黏液分泌增加，本就是肺气肿的早期表现。

很多人觉得自己不抽烟，但家里人抽、工作场合烟雾缭绕，这种慢性暴露也在一点点破坏呼吸结构， 问题不在烟有多少，而在时间有多长，只要暴露是持续性的，风险就是累加式的。

但除了烟，还有一个更容易被忽略的点，那就是空气中的有害颗粒，这些东西不像烟那样有味道有刺激，它们细小、无声，却一样能深入肺部，最典型的是厨房油烟。

很多人天天下厨，炒菜时锅热油爆，一锅菜炒下来屋里全是烟，但没当回事， 长期吸入油烟中的丙烯醛、苯并芘等颗粒，会沉积在呼吸道里，引起慢性炎症。

而这种炎症是“无症状”的，长期存在，不发烧，不痛不痒，却在破坏气道结构和肺泡张力，时间长了，就是慢性阻塞性病变，继而演变成肺气肿。

特别是那些通风不良的小厨房，夏天不开窗、冬天怕冷不开门，一锅油下去屋里白茫茫，油烟暴露频率和肺功能下降呈现出直接关系，这不是猜测，是影像和功能检查能查到的。

而且很多人是“家务型暴露”，不是职业接触，常年每天都接触一点，最终肺部变化也不小，最讽刺的是，这类人往往不觉得自己有风险，因为他们没咳嗽，也不吸烟，但肺泡却早已发生改变。

除了厨房，还有职业性暴露，一些人长期在建筑工地、车间、纺织厂、煤矿工作，哪怕戴口罩，也无法完全阻挡细颗粒物进入肺部。

这些粉尘中含有的石英粉、金属微粒、不完全燃烧产物，都能引发肺泡周围的慢性炎症和纤维化反应。

不是说粉尘大才有影响， 而是“够细”的颗粒更能穿过上呼吸道过滤机制，深入肺泡区，而肺气肿正是从肺泡区的过度扩张和破坏开始的。

还有一种更隐蔽的暴露是室内空气污染，很多人冬天用取暖炉、夏天用香薰、长期使用空气清新剂或有化学气味的清洁剂，这些物品中释放的挥发性有机物和颗粒物，在封闭空间中浓度极高。

呼吸系统就是在这种环境下反复接触低浓度污染物，长年累月后产生慢性损伤。有些人连窗都不开，长期生活在“清新剂+装修残留气味”的房间里，每天都在吸入肺泡不需要的东西。

真正的问题不在暴露的强度，而在于暴露的持续性和系统性，肺气肿不是撞出来的，是熏出来的、吸出来的、熬出来的，它不是某一次伤害，而是很多次小的伤害叠加成的结果。

这种慢性的变化，不像感染有症状，也不会突然爆发，但一旦肺泡结构改变了，就是不可逆的，哪怕戒烟了、换工作了、通风了，已经扩张的肺泡也不会回缩，只能靠药物控制进展。

人体能承受一部分损伤，但不能年复一年地消耗。

呼吸这件事，不是呼进氧气那么简单，而是要有完整的结构配合，每一个肺泡都需要被保护，而不是让它在不知不觉中撑破。

以上内容仅供参考，若身体不适，请及时咨询专业医生

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参考资料

[1]贾秀珍,王佳烈.老年肺间质纤维化合并肺气肿综合征患者的临床特征及相关影响因素分析[J].中国医药,2024,9.03

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