曾几何时，塑料还是日常生活中的“便利代表”——轻便、价廉、随手可得，不论是饮用水的瓶子、外卖的打包盒，还是奶茶的吸管，样样少不了它。然而，就是这样一个“老熟人”，如今却正以另一种更隐蔽、更顽固的方式反噬我们的健康。

当这些被丢弃的塑料制品在阳光、风吹雨打、微生物的共同作用下慢慢碎裂，它们不仅不会“自我消失”，反而会转化为更小也更难以察觉的存在——微塑料（MP）和纳米塑料（NP）。其中，MP是指直径小于5毫米的塑料碎片或颗粒，常见于食品包装、日用品等塑料制品中；而NP的体积更微小，直径小于1微米。这些“肉眼难寻”的微粒不仅可能随着食物、饮水被我们悄悄吞下，还具备穿越细胞膜、进入血液循环系统，甚至直达肝脏的“本事”。

肝损伤+葡萄糖代谢紊乱的“双重打击”

最近，在《美国营养学会》年会NUTRITION 2025上，美国加州大学戴维斯分校的研究团队报告了一项引发广泛关注的研究成果[1]：他们发现，口服摄入的NP不仅会破坏肠道屏障，还可能让细菌产物“乘虚而入”，进入血液，引发一系列健康隐患，包括肝功能损伤和葡萄糖代谢紊乱。

实验结果令人警惕。NP暴露组的小鼠在葡萄糖耐量测试中表现出血糖清除能力明显下降，也就是常说的“血糖降不下来”。这一现象通常意味着胰岛素敏感性下降，是糖尿病前期的典型征兆。

而更令人担忧的是，NP暴露还带来了肝功能异常的问题。研究人员发现，这些小鼠的血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平显著升高，这是肝细胞受损的重要生化指标，提示NP可能引发了肝组织炎症甚至坏死。结合葡萄糖代谢的紊乱，这表明NP对肝脏的影响可能具有“双重打击”：既直接损伤肝细胞，又干扰其代谢功能。

这意味着，原本应被肠道紧密连接牢牢屏障在外的物质（如细菌产物）如今能轻易穿透屏障进入血液循环。果不其然，NP暴露组小鼠的LPS水平显著升高。这类内毒素正是引发系统性炎症与肝脏损伤的重要元凶之一，而肝脏作为清除LPS的主要器官，显然也因此遭受“二次打击”。

总的来看，这项研究为我们敲响了警钟：NP并非只是“环境垃圾”那么简单，它已经开始以看不见的方式，影响肠道、肝脏乃至全身的代谢健康。

MNPs入肝前，肠道和肺部已被“攻陷”

那么问题来了，难道只有聚苯乙烯这种塑料才会“偷袭”肝脏？

答案当然是否定的。

其实，生活中常见的塑料种类远不止一种，包括聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）、聚丙烯和聚乳酸（PLA）等多种类型。其中，被标榜为“环保、可降解”的PLA，近年来在食品包装、外卖餐盒等领域的使用越来越广，尤其因其“生物相容性好”而备受推崇。

然而，PLA在使用过程中同样会释放出微米级和纳米级的塑料颗粒（MNPs），而且这些颗粒可能正悄无声息从食物或空气中进入身体，对健康造成威胁。

为揭示这类“环保塑料”的真实面貌，此前李兰娟院士及其团队开展了一项深入研究[2]。

实验结果显示，不管是“吃进去”还是“吸进去”，PLA MNPs都对小鼠的肝功能造成了明显影响。

不过，这些肝损伤并非一蹴而就，而是沿着一条完整的“毒性通路”逐步发展。

PLA MNPs 进入体内后，会引发一系列连锁反应，最终导致肝脏损伤。口服的 PLA MNPs 会影响肠道微生物群，导致肠道屏障功能下降和免疫系统挑战，进而引发肠道和血清代谢物的大规模变化，最终传导至肝脏基因表达层面，干扰肝脏的基因调控机制及蛋白合成能力。

而吸入的 PLA MNPs 则通过肺部影响肝脏，导致鼻腔和肺部微生物群变化，重塑肺部微生态，进而影响代谢物组成，最终也作用于肝脏，引起染色质结构紊乱和基因活性异常。

总的来看，这项研究揭示了PLA MNPs通过两条主要通路诱发肝脏损伤的机制：

• “肠-肝轴”：食源性PLA MNPs通过扰乱肠道菌群、代谢物和肝脏基因表达，诱发肝毒性；

• “肺-肝轴”：空气传播的PLA MNPs通过鼻腔和肺部影响全身代谢，再波及肝脏，引发组织损伤和功能紊乱。

MNPs“长驱直入”大脑

尽管PLA类MNPs穿过肠道、肺部，一路冲击至肝脏，已经足够令人忧心，但它们的“野心”似乎远不止于此——一旦穿越血脑屏障，进入大脑中枢，它们带来的影响，或许更加隐秘，也更加深远。

此前，一项发表在Science Advances的研究[3]首次指出，MNPs不仅能够潜入大脑，还可能与神经元蛋白发生相互作用，增加帕金森病（PD）等神经退行性疾病的风险。

提起PD，很多人会想到手抖、动作迟缓、面部表情淡漠等典型症状。但实际上，PD及其相关痴呆症已成为全球发病率增长最快的神经系统疾病之一。

而在这些病症的发病机制中，一个反复出现的“关键角色”正是α-突触核蛋白（α-synuclein）。这种蛋白广泛存在于脑神经元中，正常状态下以单体形式存在、可溶无害。但一旦它开始“抱团聚集”形成纤维状结构，便会对神经元造成毒性，最终诱发PD等病理过程。

更令人警惕的是，MNPs这种“看似无害”的环境因子，竟然也能在暗中助推这一聚集过程。

那这些NP颗粒为何能如此“煽风点火”？

这种结合依赖于蛋白中的两亲结构域与邻近的非淀粉样成分（NAC）结构域，NP通过静电吸引嵌入其中，取代水分子，引发蛋白结构的压缩与折叠。

而一旦将阴离子塑料换成中性或阳离子塑料，这一过程就无法发生，提示这种作用具有高度特异性。

另外，这些NP不仅促进蛋白聚集，还在“阻止清除”上下了功夫：它们会导致轻度的溶酶体损伤，使神经元对聚集体的清除能力下降，造成“生成＞降解”的不平衡，进而加重病理负担。

最后一步，也是最具现实意义的一步：这些塑料颗粒是否真的能进入人类大脑？

也就是说，这些塑料颗粒不只是在血液中“游荡”，而是真实地穿越了血脑屏障，潜入中枢神经系统。

在这个塑料无处不在的时代，我们是时候开始正视这些“看不见的敌人”了。未来，也许限制它们的“出场机会”，开发能和大自然“和平相处”的生物降解材料，给环境来一场“深度体检”，说不定都将是我们防控疾病的全新“防线”。

仍需指出的是，这几项研究尚属基础研究阶段，且人体样本中塑料的浓度、类型、暴露时间等仍需进一步探索和验证。

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